La nuova cascata neurometabolica di commozione cerebrale
Neurochirurgia-75 (2014)
OBIETTIVO: Revisionare i processi patofisiologici sottostanti della lesione cerebrale concussiva e mettere in relazione questi cambiamenti neurometabolici con questioni cliniche legate allo sport come lesioni al cervello in via di sviluppo, abuso eccessivo e ripetute commozioni cerebrali.
FONTI DI DATI: Oltre 100 articoli provenienti sia dalla scienza di base che dalla letteratura medica clinica selezionati per la rilevanza di lesioni cerebrali concussive, patofisiologia postinjury e recupero della funzione.
SINTESI DEI DATI: Gli elementi primari della cascata patofisiologica a seguito di una lesione cerebrale concussiva comprendono la depolarizzazione neuronale improvvisa, il rilascio di neurotrasmettitori eccitatori, i cambiamenti ionici, i cambiamenti nel metabolismo del glucosio, il flusso sanguigno cerebrale alterato e la funzione assonale alterata. Queste alterazioni possono essere correlate con periodi di vulnerabilità postconcussione e con anomalie neurocomportamentali. Mentre il corso del tempo di questi cambiamenti è ben compreso nei modelli animali sperimentali, sta solo iniziando a caratterizzarsi a seguito di commozione cerebrale umana.
CONCLUSIONI/RACCOMANDAZIONI: A seguito di commozione cerebrale, la fisiopatologia cerebrale può essere influenzata negativamente per giorni negli animali e settimane nell'uomo. Cambiamenti significativi nel metabolismo del glucosio cerebrale possono esistere anche in pazienti feriti alla testa con normali Glasgow Coma Scores, sottolineando la necessità di una valutazione clinica approfondita nel tentativo di scoprire i correlati neurocognitivi della fisiologia cerebrale alterata. Linee guida migliorate per la gestione clinica della commozione cerebrale possono essere formulate in quanto il significato funzionale e la durata di questi disordini neurometabolici postinjury sono meglio delineati.
Article posté le 06/02/2017
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